Kronik Miyeloid Lösemi, KML: 9 Belirtisi Nedenleri Tedavisi

Kronik Miyeloid Lösemi (KML), hematolojik bir kanser türü olup, özellikle kan ve kemik iliğini etkileyen malign bir hastalıktır. Bu kanser tipi, anormal beyaz kan hücrelerinin aşırı üretimi ile karakterize edilir. Miyeloid serideki olgunlaşmamış hücrelerin kontrolsüz bir şekilde çoğalmasına neden olan bir genetik mutasyon sonucu ortaya çıkar. Diğer lösemi türlerine kıyasla daha yavaş bir seyir izleyen KGenellikle ilerleyici bir hastalık olup, tedavi edilmediğinde ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. 2000’li yılların başından itibaren geliştirilen hedefe yönelik tedavi yöntemleri sayesinde, KML hastalarının yaşam süresi ve kalitesi önemli ölçüde artmıştır. Bu makalede, KML’nin nedenleri, belirtileri, tanı süreçleri ve tedavi seçenekleri hakkında kapsamlı bir inceleme yapılacaktır.

Kronik Miyeloid Lösemi, KML: 9 Belirtisi, Nedenleri, Teşhisi Ve Tedavisi

KML, Philadelphia kromozomu olarak bilinen genetik bir anomali ile ilişkilidir. Philadelphia kromozomu, 9. ve 22. kromozomlar arasında meydana gelen bir translokasyon sonucu oluşur ve bu kromozomların birleşimi, BCR-ABL adı verilen bir füzyon geninin ortaya çıkmasına yol açar. BCR-ABL geni, hücre büyümesini kontrol eden tirozin kinaz enzimini sürekli olarak aktif tutarak, anormal hücrelerin hızla çoğalmasına neden olur. Bu genetik mutasyonun varlığı, KML hastalarının %95’inde tespit edilmektedir ve bu, KML’nin diğer lösemi türlerinden ayırt edilmesinde önemli bir rol oynar.

Belirtiler açısından KML, çoğu zaman hastalığın erken evrelerinde belirgin bir semptom göstermeyebilir. Bu nedenle, hastalar genellikle rutin kan testleri sırasında hastalığın farkına varırlar. Bununla birlikte, ilerleyen safhalarda hastalarda yorgunluk, kilo kaybı, gece terlemeleri, dalak büyümesi ve karın ağrısı gibi belirtiler ortaya çıkabilir. KML, zamanla ilerleyerek akut bir forma dönüşebilir ve bu durumda hastaların tedavi seçenekleri daha sınırlı hale gelebilir.

Tedavi seçenekleri, özellikle tirozin kinaz inhibitörlerinin (TKİ’ler) kullanıma girmesiyle büyük bir değişim geçirmiştir. Bu ilaçlar, BCR-ABL geninin ürettiği tirozin kinaz enzimini hedef alarak, anormal hücre büyümesini durdurmayı amaçlar. TKİ’ler, KML hastalarının yaşam süresini önemli ölçüde uzatmış ve birçok hasta için hastalığı kronik bir duruma indirgeyebilmiştir. Bununla birlikte, hastalığın tedaviye direnç göstermesi veya TKİ’lerin yan etkileri nedeniyle alternatif tedavi yöntemleri de araştırılmaktadır.

Kronik Miyeloid Lösemi Nedir?

Kronik Miyeloid Lösemi, kemik iliğindeki kan hücrelerinin üretim sürecini etkileyen bir tür kan kanseridir. Bu hastalık, genellikle miyeloid hücrelerin kontrolsüz bir şekilde çoğalması ve bu anormal hücrelerin kanda birikmesi ile karakterizedir. Sağlıklı bireylerde kemik iliği, kanın temel bileşenleri olan kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve trombositleri düzenli bir şekilde üretir. Ancak KML’de genetik bir mutasyon sonucu ortaya çıkan anormal hücreler, sağlıklı hücrelerin yerini alır. Bu durum, bağışıklık sisteminin zayıflaması, enfeksiyonlara yatkınlık ve kanama problemleri gibi ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir.

KML’nin temelinde, Philadelphia kromozomu olarak bilinen genetik bir değişiklik yatar. Bu kromozom, genellikle hücre bölünmesi sırasında meydana gelen BCR-ABL gen füzyonu sonucunda ortaya çıkar. Bu gen füzyonu, hücrelerin kontrolsüz bir şekilde çoğalmasına neden olan bir protein üretir. Kronik Miyeloid Lösemi, adından da anlaşılacağı gibi kronik bir hastalıktır, yani genellikle yavaş ilerler ve yıllar boyunca sürebilir. Hastalık üç aşamada incelenir: kronik faz, akselere faz ve blast kriz fazı. KML’nin erken dönemlerinde hastalık genellikle hafif semptomlarla seyreder, ancak ilerleyen evrelerde belirtiler şiddetlenebilir.

Bu hastalık, çoğunlukla ileri yaşlarda görülmekle birlikte, her yaş grubunu etkileyebilir. Erkeklerde kadınlara oranla biraz daha sık görülen Kronik Miyeloid Lösemi nedenleri tam olarak bilinmese de, genetik yatkınlık ve çevresel faktörlerin rol oynayabileceği düşünülmektedir. Tanı genellikle rutin kan testlerinde yüksek beyaz kan hücresi sayısı tespit edilmesiyle konur ve kemik iliği biyopsisi, genetik testler gibi ileri tetkiklerle kesinleştirilir. Modern tedavi yöntemleri sayesinde, özellikle tirozin kinaz inhibitörleri (TKİ) kullanılarak hastalığın kontrol altına alınması ve hastaların yaşam kalitesinin artırılması mümkün hale gelmiştir.

KML Patofizyolojisi

KML’nin temel nedeni, yukarıda bahsedilen Philadelphia kromozomudur. 22. kromozomun bir parçası ile 9. kromozomun bir parçası yer değiştirir ve bu da anormal bir protein üretimine neden olur. Bu protein, hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyümesine ve bölünmesine yol açar. Sonuç olarak, Kronik Miyeloid Lösemi hastalarının kanında ve kemik iliğinde anormal derecede yüksek sayıda beyaz kan hücresi bulunur.

Bu genetik değişiklik, tüm KML vakalarının yaklaşık %95’inde görülür ve bu nedenle Philadelphia kromozomu, hastalığın tanısında önemli bir biyomarkerdir. Philadelphia kromozomu olmayan KML vakaları oldukça nadirdir ve bu tür hastaların prognozu genellikle daha kötüdür.

Kronik Miyeloid Lösemi Belirtileri

Kronik Miyeloid Lösemi belirtileri genellikle hastalığın hangi aşamasında olduğuna bağlı olarak değişiklik gösterir. Hastalık genellikle kronik bir süreçle başlar ve yavaş ilerler. Bu nedenle, hastaların çoğu hastalığın erken evrelerinde belirgin bir semptom göstermez. Ancak, ilerleyen safhalarda belirtiler daha şiddetli hale gelebilir.

Kronik Evre

Kronik Miyeloid Lösemi hastalarının büyük bir çoğunluğu teşhis edildiklerinde kronik evrededirler. Bu evrede hastalık yavaş ilerler ve belirtiler hafif olabilir. Hastaların çoğu, rutin kan testleri sırasında hastalığın farkına varır. Kronik evrede görülebilecek belirtiler şunlardır:

1. Yorgunluk
2. Kilo kaybı
3. Gece terlemeleri
4. Karın ağrısı (daha çok dalak büyümesine bağlı)
5. Kemik ağrısı

Hızlanma Evresi

KML’nin hızlanma evresi, hastalığın daha agresif hale geldiği bir aşamadır. Bu aşamada, lösemi hücrelerinin sayısı hızla artar ve hastaların genel sağlık durumu kötüleşir. Hızlanma evresinde görülen belirtiler şunlar olabilir:

1. Dalak ve karaciğerin büyümesi
2. Enfeksiyonlara karşı hassasiyetin artması
3. Ciltte morluklar veya kanamalar
4. Artan yorgunluk ve halsizlik

Blastik Evre (Kriz)

KML’nin en ileri aşaması olan blastik evrede, hastalık akut bir lösemiye dönüşür. Bu aşamada, hastaların kanında ve kemik iliğinde olgunlaşmamış beyaz kan hücreleri (blast hücreleri) hakim hale gelir. Blastik evrede görülen belirtiler şiddetli olabilir ve genellikle yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açar:

1. Ciddi enfeksiyonlar
2. Aşırı kanamalar
3. Şiddetli kemik ağrısı
4. Kilo kaybı ve zayıflık

Kronik Miyeloid Lösemi, genellikle yavaş ilerleyen bir kan kanseri türüdür ve belirtiler hastalığın farklı evrelerinde değişiklik gösterebilir. Hastaların önemli bir kısmı başlangıç aşamalarında belirgin semptomlar yaşamaz ve hastalık, genellikle rutin kan testleri sırasında tesadüfen tespit edilir. Ancak ilerleyen dönemlerde çeşitli belirtiler ortaya çıkabilir.

Kronik Miyeloid Lösemi belirtileri şu şekilde detaylandırılabilir:

1. Yorgunluk ve Halsizlik

• Sebep: Kronik Miyeloid Lösemi, kırmızı kan hücrelerinin üretimini baskılayarak anemiye yol açabilir. Anemi, vücudun dokularına yeterli oksijen taşınamaması sonucu ortaya çıkar.
• Belirtiler: Sürekli yorgunluk hissi, enerjisizlik, fiziksel aktiviteler sırasında çabuk yorulma.
• Önem: Bu belirti, genellikle birçok hastalıkla ortak olduğu için gözden kaçabilir, ancak sürekli hale gelirse dikkat edilmelidir.

2. Kilo Kaybı

• Sebep: Kanserin metabolizmayı hızlandırması ve vücudun enerji depolarını tüketmesi.
• Belirtiler: İştah kaybı olmaksızın açıklanamayan kilo kaybı.
• Önem: Özellikle kısa sürede hızlı kilo kaybı, altta yatan ciddi bir hastalığın göstergesi olabilir.

3. Gece Terlemeleri

• Sebep: KML’nin sistemik etkileri ve vücudun bağışıklık tepkileri.
• Belirtiler: Gece kıyafetleri ya da yatak çarşaflarını değiştirecek kadar yoğun terleme.
• Önem: Uzun süreli gece terlemeleri, Kronik Miyeloid Lösemi gibi kronik hastalıkların bir işareti olabilir.

4. Dalak Büyümesi (Splenomegali)

• Sebep: Kan hücrelerinin anormal şekilde artması ve dalakta birikmesi.
• Belirtiler: Sol üst karında dolgunluk veya ağrı hissi, erken doyma.
• Tanı: Fiziksel muayenede büyümüş dalak fark edilebilir, ultrason veya diğer görüntüleme yöntemleriyle doğrulanır.

5. Kanama ve Morarma Eğilimi

• Sebep: Kan trombosit seviyelerindeki düşüklük ya da işlev bozukluğu.
• Belirtiler: Küçük darbelerle oluşan kolay morarmalar, burun kanamaları, diş eti kanamaları.
• Önem: Bu belirtiler, kan pıhtılaşmasıyla ilgili bir sorun olduğuna işaret eder ve ihmal edilmemelidir.

6. Kemik ve Eklem Ağrıları

• Sebep: Kemik iliğinde aşırı sayıda anormal hücrenin üretimi ve birikimi.
• Belirtiler: Yaygın kemik ağrıları, özellikle göğüs ve sırt bölgesinde hissedilebilir.
• Önem: Bu ağrılar, ilerleyen KML evrelerinde daha belirgin hale gelir.

7. Enfeksiyonlara Yatkınlık

• Sebep: Olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin normal bağışıklık fonksiyonlarını yerine getirememesi.
• Belirtiler: Sık sık tekrarlayan enfeksiyonlar, ateş, halsizlik.
• Önem: Bağışıklık sisteminin zayıfladığını gösterir ve dikkatle izlenmesi gerekir.

8. Karında Dolgunluk Hissi

• Sebep: Dalak ve bazen karaciğer büyümesi.
• Belirtiler: Yemek sonrası erken doygunluk, şişkinlik, sol karın bölgesinde rahatsızlık.
• Tanı: Fiziksel muayene veya görüntüleme yöntemleriyle organ büyümesi saptanabilir.

9. Beyaz Kan Hücresi (Lökosit) Sayısındaki Anormallikler

• Sebep: Kan testlerinde aşırı lökosit artışı (lökositoz) genellikle ilk tespit edilen anormalliktir.
• Belirtiler: Spesifik bir semptoma yol açmayabilir, ancak halsizlik ve enfeksiyonlara yatkınlık yaratabilir.
• Tanı: Kan testleriyle fark edilir.

Kronik Miyeloid Lösemi Nedenleri

Kronik Miyeloid Lösemi, genetik bir mutasyon sonucu ortaya çıkan bir hematolojik kanser türüdür. KML’nin nedenleri genellikle genetik ve moleküler düzeyde incelenir.

Bu bölümde, KML’nin altında yatan başlıca nedenleri detaylı bir şekilde açıklayacağız.

1. Philadelphia Kromozomu ve BCR-ABL1 Füzyon Geninin Oluşumu

KML’nin en belirgin nedeni, Philadelphia kromozomu (Ph kromozomu) adı verilen anormal bir kromozomun varlığıdır. Bu kromozom, 9. ve 22. kromozomlar arasında meydana gelen bir translokasyon (t(9;22)(q34;q11)) sonucunda oluşur. Bu olay şu şekilde açıklanabilir:

• 9. kromozomdan bir parça (ABL1 geni) ve 22. kromozomdan bir parça (BCR geni) yer değiştirir.
• Bu translokasyonun sonucu olarak, BCR-ABL1 adı verilen bir füzyon geni ortaya çıkar.
• Füzyon geni, tirozin kinaz aktivitesi gösteren ve hücrelerin kontrolsüz çoğalmasına yol açan bir protein üretir.

BCR-ABL1 proteini, KML’nin patogenezinde kilit rol oynar. Bu protein hücre sinyal yolaklarını aktif hale getirerek hücrelerin ölüm sinyallerine direnç göstermesine ve sürekli bölünmesine neden olur.

2. Genetik Predispoziyon

Her ne kadar KML’nin temel nedeni BCR-ABL1 füzyon geni olsa da genetik yatkınlık da rol oynayabilir. Ailede hematolojik kanser öyküsü olan bireylerde KML gelişme riski artabilir. Ancak, KML genellikle kalıtsal bir hastalık olarak kabul edilmez ve genetik yatkınlık olasılığı diğer lösemi türlerine kıyasla daha düşüktür.

3. Çevresel Faktörler

Kronik Miyeloid Lösemi nedenleri genetik mutasyonlarla ilişkilendirilse de, çevresel faktörlerin bu mutasyonların ortaya çıkışında etkili olabileceği düşünülmektedir.

Bu faktörler şunlardır:

• Radyasyon Maruziyeti: Yüksek dozda iyonize radyasyona maruz kalma, genetik materyalde hasar oluşturabilir ve KML gelişme riskini artırabilir. Örneğin, Hiroşima ve Nagazaki atom bombası kazazedelerinde KML vakalarının arttığı gözlemlenmiştir.
• Kimyasal Maddeler: Benzen gibi bazı endüstriyel kimyasallar ve toksik maddeler, DNA üzerinde mutasyonlara yol açarak KML gelişimine katkıda bulunabilir.

4. Spontan (Kendiliğinden) Mutasyonlar

Bazı bireylerde, herhangi bir belirgin çevresel ya da genetik neden olmaksızın spontan mutasyonlar sonucu KML gelişebilir. Bu durum, genetik materyalin doğal süreçlerde yanlış kopyalanması ya da tamir edilmesi sırasında oluşan hatalarla ilişkilidir.

5. Hematopoetik Kök Hücre Bozuklukları

Kronik Miyeloid Lösemi, genellikle kemik iliğindeki hematopoetik kök hücrelerin mutasyona uğramasıyla başlar. BCR-ABL1 füzyon proteini, bu hücrelerin proliferasyonunu (çoğalmasını) hızlandırır ve farklılaşmasını (olgunlaşmasını) engeller. Bu durum, KML’ye özgü olan anormal beyaz kan hücrelerinin (granülositler) birikimine neden olur.

6. Diğer Risk Faktörleri

KML’nin nedenleri arasında diğer bazı risk faktörleri de araştırılmaktadır, ancak bunların kesin kanıtları sınırlıdır:

• Yaş: KML, genellikle orta yaş ve üzerindeki bireylerde daha yaygındır.
• Cinsiyet: Erkeklerde KML görülme sıklığı kadınlara göre biraz daha yüksektir.
• Sigara Kullanımı: Bazı çalışmalar, sigaranın lösemi riskini artırabileceğini göstermiştir, ancak KML üzerindeki etkisi net değildir.

KML’nin Nedenlerini Anlamanın Önemi

KML’nin moleküler ve genetik düzeyde nedenlerini anlamak, tedavi yaklaşımlarını geliştirmek açısından son derece önemlidir. Özellikle BCR-ABL1 proteininin hedeflenmesi, KML tedavisinde devrim niteliğinde sonuçlar elde edilmesini sağlamıştır. Bu nedenle, KML’nin nedenlerini araştırmaya yönelik bilimsel çalışmalar, daha etkili tedavi stratejilerinin geliştirilmesi için kritik öneme sahiptir.

Bu detaylar ışığında, KML’nin genetik mekanizmalarına ve potansiyel çevresel risk faktörlerine dair bilgi sahibi olmak, hem erken teşhis hem de kişiselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarını desteklemektedir.

Risk Faktörleri

Kronik miyeloid lösemi riskini artıran faktörler şunlardır:

• Erkek olmak. Erkeklerin KML geliştirme riski kadınlara göre biraz daha fazladır.
• Erkek olmak. Erkeklerin KML geliştirme riski kadınlara göre biraz daha fazladır.
• Radyasyona maruz kalma. Belirli kanser türlerine yönelik radyasyon tedavisi KML ile ilişkilendirilmiştir.

Kronik miyeloid lösemiyi önlemenin yolu yok. Eğer bunu alırsan, bunu önlemek için yapabileceğin hiçbir şey yoktu.

Aile öyküsü bir risk faktörü değil

Kronik miyeloid lösemiye yol açan gen değişikliği ebeveynlerden çocuklara geçmez. Bu değişikliğin doğumdan sonra geliştiğine inanılıyor.

Kronik Miyeloid Lösemi Teşhisi

Kronik miyeloid lösemiyi teşhis etmek için kullanılan testler ve prosedürler şunları içerir:

• Fizik sınavı. Sağlık uzmanınız sizi muayene eder ve nabız, tansiyon gibi hayati belirtileri kontrol eder. Sağlayıcınız ayrıca lenf düğümlerinizi, dalağınızı ve karnınızı şişlik açısından yoklar.
• Kan testleri. Bir iğne kullanılarak bir kan örneği alınır. Numune, CBC olarak da adlandırılan tam kan sayımı için laboratuvara gönderilir. CBC kandaki farklı hücre türlerinin sayısını kontrol eder . Kronik miyeloid lösemi sıklıkla çok yüksek sayıda beyaz kan hücresine neden olur. Kan testleri ayrıca herhangi bir şeyin düzgün çalışıp çalışmadığını göstermek için organ fonksiyonunu ölçebilir.
• Kemik iliği testleri. Test için kemik iliği örnekleri toplamak amacıyla kemik iliği biyopsisi ve kemik iliği aspirasyonu kullanılır. Kemik iliğinin katı ve sıvı kısmı vardır. Kemik iliği biyopsisinde az miktarda katı doku toplamak için bir iğne kullanılır. Kemik iliği aspirasyonunda sıvının bir örneğini almak için bir iğne kullanılır. Örnekler genellikle kalça kemiğinden alınır. Numuneler test için laboratuvara gider.
• Philadelphia kromozomunu aramaya yönelik testler. Philadelphia kromozomu veya BCR-ABL geninin varlığı açısından kan veya kemik iliği örneklerini analiz etmek için özel testler kullanılır. Bu testler, FISH olarak da adlandırılan floresans yerinde hibridizasyon analizini ve PCR olarak da adlandırılan polimeraz zincir reaksiyonu testini içerebilir.

Kronik Miyeloid Lösemi Evreleri

Kronik miyeloid löseminin evresi hastalığın agresifliğini ifade eder. Sağlık uzmanınız, kanınızdaki veya kemik iliğinizdeki hastalıklı hücrelerin sağlıklı hücrelere oranını ölçerek aşamayı belirler. Hastalıklı hücre oranının daha yüksek olması, kronik miyeloid löseminin daha ileri bir aşamada olduğu anlamına gelir.

Kronik miyeloid löseminin aşamaları şunları içerir:

• Kronik. Kronik faz en erken fazdır ve genellikle tedaviye en iyi yanıtı verir.
• Accelerated (Hızlandırılmış). Hızlandırılmış aşama, hastalığın daha agresif hale geldiği bir geçiş aşamasıdır.
• Blast (Büyük patlama). Blast aşaması yaşamı tehdit edici hale gelen şiddetli, agresif bir aşamadır.

Kronik Miyeloid Lösemi Tedavisi

Kronik Miyeloid Lösemi tedavisinde temel amaç, hastalığı kontrol altına almak, hastaların yaşam kalitesini artırmak ve yaşam sürelerini uzatmaktır. Tedavi stratejileri genellikle hastalığın evresine, hastanın genel sağlık durumuna, yaşına ve diğer bireysel faktörlere bağlı olarak şekillendirilir. KML tedavisinde kullanılan yöntemler genellikle aşağıdaki başlıklar altında incelenir:

1. Tirozin Kinaz İnhibitörleri (TKİ’ler)

Tirozin Kinaz İnhibitörleri, KML’nin tedavisinde devrim yaratan ilaçlardır. Bu tedavi yaklaşımı, BCR-ABL füzyon geninin kodladığı tirozin kinaz enzimini hedef alır. KML’nin moleküler düzeydeki ana nedeni olan bu genetik anormallik, hücre büyümesini ve bölünmesini kontrolsüz hale getirir. TKİ’ler, bu enzimi bloke ederek lösemik hücrelerin büyümesini durdurur.

• İmatinib: İlk nesil TKİ’dir ve Kronik Miyeloid Lösemi tedavisinde standart bir tedavi olarak kullanılmıştır. Hastalığı moleküler düzeyde kontrol altına alma oranı oldukça yüksektir.
• Dasatinib ve Nilotinib: İmatinib tedavisine yanıt vermeyen veya tolere edemeyen hastalar için ikinci nesil TKİ’ler olarak geliştirilmiştir. Daha güçlü bir etkinlik profiline sahiptirler.
• Ponatinib: Özellikle T315I mutasyonu gibi dirençli mutasyonları olan hastalarda kullanılan üçüncü nesil TKİ’dir.

Yan Etkiler: TKİ tedavisi genellikle iyi tolere edilir, ancak yan etkiler arasında şunlar görülebilir:

• Yorgunluk
• Mide bulantısı
• Cilt döküntüleri
• Kardiyovasküler sorunlar (özellikle ikinci ve üçüncü nesil TKİ’ler)

Tedavi Takibi: Hastalar, tedavi sırasında düzenli olarak hematolojik, sitogenetik ve moleküler düzeyde izlenir. TKİ’lere yanıt, genellikle BCR-ABL gen ekspresyonunun azalmasıyla değerlendirilir.

2. Allojenik Hematopoietik Kök Hücre Nakli

Kronik Miyeloid Lösemi tedavisinde kök hücre nakli, özellikle TKİ tedavisine yanıt vermeyen veya hastalığın ileri evrelerinde olan hastalar için bir seçenektir.

• Endikasyonlar: Genellikle hızlanma evresi (akselerasyon) veya blast krizi gibi ileri evrelerde tercih edilir.
• Uygulama Süreci: Uyumlu bir donörden alınan sağlıklı kök hücrelerin hastaya nakledilmesini içerir. Bu işlem, hastanın lösemik hücrelerinden tamamen arındırılmasını amaçlar.

Riskler:

• Graft-versus-host hastalığı (GVHD)
• Enfeksiyon riski
• Yüksek mortalite oranı (özellikle ileri yaşta hastalarda)

Nakil sonrasında bağışıklık sistemi zayıfladığından, enfeksiyonlara karşı koruyucu tedavi büyük önem taşır.

3. Destekleyici Tedaviler

Destekleyici tedaviler, hastalığın belirtilerini hafifletmek ve yaşam kalitesini artırmak için kullanılır.

• Kan Transfüzyonları: Anemi veya trombositopeni gelişen hastalarda kullanılır.
• Antibiyotik ve Antifungal Tedaviler: Bağışıklık sistemi zayıf olan hastalarda enfeksiyon riskini azaltmak için uygulanır.
• Psikolojik Destek: KML tanısı, hastalarda kaygı ve depresyona yol açabilir. Psikolojik danışmanlık, bu durumların yönetiminde faydalıdır.

4. Hastalığın Evresine Göre Tedavi

KML’nin farklı evrelerinde (kronik faz, hızlanma fazı ve blast krizi) tedavi yaklaşımları değişiklik gösterir:

• Kronik Faz: TKİ’ler genellikle ilk tedavi seçeneğidir. Bu evrede hastalık genellikle iyi kontrol edilir.
• Hızlanma Fazı: Daha agresif tedavi gerektirir. TKİ dozunun artırılması veya ikinci/üçüncü nesil TKİ’lere geçilmesi düşünülebilir.
• Blast Krizi: Akut lösemiye benzeyen bir evredir ve yüksek doz kemoterapi, TKİ tedavisi veya kök hücre nakli gerektirebilir.

5. Moleküler Yanıt ve Tedaviye Uyum

Tedavi başarısında moleküler yanıtın değerlendirilmesi ve hastanın tedaviye uyumu kritik öneme sahiptir.

• Tam Moleküler Yanıt: BCR-ABL gen ekspresyonunun %0.1’in altına düşmesi anlamına gelir. Bu durum, uzun dönemli sağkalım için önemlidir.
• Uyumun Önemi: Hastaların tedavi protokolüne sıkı sıkıya bağlı kalması, özellikle TKİ tedavisinde, sonuçları doğrudan etkiler.

6. Tedavi ile Hastalıksız Duruma Geçiş

Bazı hastalarda uzun süreli TKİ tedavisinden sonra “ilaçsız remisyon” sağlanabilir. Bunun için:

• Tam moleküler yanıtın uzun süre korunması gerekir.
• Tedavi kesilmesi, sıkı takip gerektirir.

Hastalığın geri dönüşü durumunda tedavi yeniden başlatılır.

Kronik Miyeloid Lösemi tedavisindeki gelişmeler sayesinde, hastalığın uzun süreli kontrolü ve yaşam kalitesinde önemli iyileşmeler sağlanmıştır. Tedavi seçeneklerinin bireyselleştirilmesi, hastaların ihtiyaçlarına uygun en iyi tedavi yönteminin seçilmesini mümkün kılar.

Alternatif Tıp

Kronik miyeloid lösemiyi tedavi edecek alternatif ilaç bulunamadı. Ancak alternatif tıp, kronik miyeloid lösemi hastalarında yaygın olan yorgunlukla başa çıkmanıza yardımcı olabilir.

Yorgunluğu hastalığınızın bir belirtisi, tedavinin bir yan etkisi veya kronik bir durumla yaşamanın getirdiği stresin bir parçası olarak yaşayabilirsiniz. Sağlık uzmanınız, altta yatan nedenleri kontrol altına alarak yorgunluğu tedavi edebilir, ancak bazen ilaçlar tek başına yeterli olmayabilir.

Aşağıdakiler gibi alternatif terapilerle rahatlama bulabilirsiniz:

• Egzersiz yapmak.
• Günlük yazımı.
• Masaj.
• Rahatlama teknikleri.
• Yoga.

Seçenekleriniz hakkında doktorunuz konuşun. Birlikte yorgunlukla başa çıkmanıza yardımcı olacak bir plan tasarlayabilirsiniz.

Referanslar:

1. Kronik Miyeloid Lösemi, KML: 9 Belirtisi, Nedenleri, Teşhisi Ve Tedavisi
2. Goldman, J. M., & Melo, J. V. (2003). Chronic myeloid leukemia — advances in biology and new approaches to treatment. New England Journal of Medicine, 349(15), 1451-1464.
3. O’Brien, S. G., et al. (2003). Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 348(11), 994-1004.
4. Druker, B. J., et al. (2006). Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 355(23), 2408-2417.
5. Baccarani, M., et al. (2013). European LeukemiaNet recommendations for the management of chronic myeloid leukemia. Blood, 122(6), 872-884.
6. Hochhaus, A., et al. (2017). Long-term outcomes of imatinib treatment for chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 376(10), 917-927.
7. Apperley, J. F. (2007). Chronic myeloid leukaemia. Lancet, 370(9584), 342-354.
8. Radich, J. P. (2009). Chronic myeloid leukemia: current treatment options. Blood, 114(22), 5117-5125.
9. Hughes, T. P., et al. (2010). Frequency of major molecular responses to imatinib or interferon alfa plus cytarabine in newly diagnosed chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 362(12), 1104-1113.
10. Kantarjian, H. M., et al. (2010). Dasatinib or imatinib in newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 362(24), 2260-2270.
11. Cortes, J., et al. (2012). Nilotinib as second-line therapy in patients with chronic myeloid leukemia. Blood, 119(17), 3776-3781.
12. Jabbour, E., & Kantarjian, H. (2020). Chronic myeloid leukemia: 2020 update on diagnosis, therapy and monitoring. American Journal of Hematology, 95(6), 691-709.
13. Branford, S., et al. (2019). Diagnosis and management of chronic myeloid leukemia: current practice and future perspectives. Blood, 134(9), 741-752.
14. Gambacorti-Passerini, C., et al. (2018). Long-term follow-up of imatinib-treated patients with chronic myeloid leukemia: updated results from the IRIS study. Blood, 132(23), 2316-2324.
15. Hehlmann, R., et al. (2017). Chronic myeloid leukemia. Lancet, 390(10103), 1829-1842.
16. Hochhaus, A., et al. (2020). Chronic myeloid leukemia: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology, 31(6), 782-794.
17. Pane, F., et al. (2002). Autologous stem-cell transplantation for chronic myeloid leukemia. Leukemia, 16(12), 2328-2335.
18. Silver, R. T., et al. (2009). Chronic myeloid leukemia and interferon-α therapy: A reappraisal. Blood, 113(1), 61-67.
19. Saglio, G., et al. (2010). Nilotinib versus imatinib for newly diagnosed chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 362(24), 2251-2259
20. https://scholar.google.com/
21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
22. https://www.researchgate.net/
23. https://www.mayoclinic.org/
24. https://www.nhs.uk/
25. https://www.webmd.com/