IgA Nefropatisinin 7 Belirtisi Ve Tedavisi: Berger Hastalığı

IgA nefropatisi (IgAN), böbreklerdeki glomerüllerin IgA antikorlarının anormal birikimi sonucu iltihaplanmasına ve hasara yol açan kronik bir böbrek hastalığıdır. İlk olarak 1968 yılında tanımlanan bu hastalık, dünya genelinde glomerülonefritin en yaygın nedenlerinden biri olarak kabul edilmektedir. IgA nefropatisi, özellikle genç yetişkinlerde sık görülmekte ve erkeklerde kadınlara kıyasla daha yüksek bir sıklıkla teşhis edilmektedir. Hastalık genellikle yavaş bir seyir izler ve uzun yıllar boyunca sessiz kalabilir. Ancak ilerleyen dönemlerde böbrek yetmezliği gibi ciddi komplikasyonlara yol açma potansiyeline sahiptir.

IgA Nefropatisinin 7 Belirtisi, Nedenleri, Tanısı Ve Tedavisi: Berger Hastalığı

IgA nefropatisinin kesin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, bağışıklık sistemindeki anormalliklerin hastalığın temel mekanizmasını oluşturduğu düşünülmektedir. IgA antikorlarının yapısındaki bozukluklar, bağışıklık sistemi tarafından bir hedef olarak algılanmalarına ve böbrek glomerüllerinde birikimlerine neden olur. Bu durum, glomerüllerde iltihaplanma ve hasara yol açarak böbrek fonksiyonlarını bozar. IgA nefropatisi genetik ve çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşiminin sonucu olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca, hastalığın bazı coğrafi bölgelerde ve etnik gruplarda daha sık görülmesi, genetik yatkınlığın önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir.

Hastalığın klinik seyri bireyden bireye farklılık gösterebilir. Bazı hastalar hafif semptomlarla yaşamlarına devam edebilirken, diğerlerinde hızlı ilerleyen böbrek hasarı görülebilir. En yaygın belirti, idrarda kan görülmesi (hematüri) olup, bu durum çoğunlukla üst solunum yolu enfeksiyonları gibi tetikleyici faktörlerin ardından ortaya çıkar. Proteinüri (idrarda protein kaybı), hipertansiyon ve böbrek fonksiyonlarında azalma da IgA nefropatisinin diğer yaygın bulguları arasındadır. Belirtilerin bu kadar değişken olması, hastalığın tanısını ve yönetimini zorlaştırabilir, bu da erken teşhis ve düzenli takiplerin önemini artırır.

IgA nefropatisi, böbrek hastalıkları alanında geniş çaplı bir araştırma konusu olmuştur. Günümüzde bu hastalığın patogenezi, tanısı ve tedavisi konusunda önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Ancak, spesifik bir tedavi seçeneğinin bulunmaması ve hastalığın bazı vakalarda böbrek yetmezliğine yol açması, sağlık sistemleri için hala büyük bir yük oluşturmaktadır. Bu makale, IgA nefropatisini detaylı bir şekilde ele alarak, hastalığın temel özelliklerini, klinik seyrini, tanı yöntemlerini ve tedavi yaklaşımlarını kapsamlı bir şekilde incelemeyi amaçlamaktadır. Özellikle risk grupları için erken farkındalık oluşturmanın ve etkin yönetim stratejileri geliştirmenin önemi vurgulanacaktır.

IgA Nefropatisi Belirtileri

IgA Nefropatisi Nedenleri

IgA nefropatisi, böbreklerin filtreleme birimleri olan glomerüllerde immünoglobulin A (IgA) adı verilen bir antikorun birikmesiyle ortaya çıkar. Bu antikor birikimi, bağışıklık sistemi kaynaklı anormal bir yanıtın sonucudur. IgA nefropatisinin kesin nedeni tam olarak anlaşılmamış olmakla birlikte, hastalığın gelişiminde genetik, çevresel ve immünolojik faktörlerin bir kombinasyonu önemli rol oynar. Bu faktörlerin detaylı incelenmesi, hastalığın daha iyi anlaşılmasına ve tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine yardımcı olabilir.

1. Genetik Faktörler

IgA nefropatisinde genetik yatkınlık önemli bir rol oynar. Aile öyküsü olan bireylerde hastalığın görülme olasılığı artmıştır. Bu durum, bazı genetik varyasyonların bağışıklık sisteminin IgA üretim ve düzenleme süreçlerini etkileyerek hastalığa yol açabileceğini göstermektedir. Özellikle HLA (Human Leukocyte Antigen) gen kompleksi ve bazı bağışıklık yanıt genlerindeki değişiklikler, IgA birikiminin artmasına neden olabilir. Ayrıca, hastalığın bazı etnik gruplarda (örneğin, Asya kökenli bireylerde) daha yaygın olması, genetik faktörlerin önemini bir kez daha ortaya koymaktadır.

2. Bağışıklık Sistemi Bozuklukları

IgA nefropatisinde bağışıklık sisteminin yanlış yönlendirilmiş bir yanıt verdiği düşünülmektedir. Normalde IgA antikorları, vücudu enfeksiyonlara karşı koruyan bir bağışıklık mekanizmasıdır. Ancak IgA nefropatisinde bu antikorlar, anormal şekilde glomerüllerde birikerek inflamasyon ve doku hasarına yol açar. Bu anormal yanıt, IgA’nın yapısında meydana gelen değişikliklerden kaynaklanabilir. Örneğin, IgA moleküllerinin galaktoz içeriğinin azalması (hipogalaktosile IgA1), bağışıklık sisteminin bu antikorlara karşı reaksiyon göstermesine neden olabilir.

3. Çevresel Faktörler

Çevresel faktörler, özellikle enfeksiyonlar, IgA nefropatisinin tetiklenmesinde rol oynayabilir. Solunum yolu enfeksiyonları, gastrointestinal enfeksiyonlar veya bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, bağışıklık sistemini uyararak IgA birikimine neden olabilir. Bu enfeksiyonlar, vücudun bağışıklık tepkisini tetikleyerek böbreklerdeki inflamatuar süreçleri başlatabilir. Ayrıca, bazı diyet faktörleri veya yaşam tarzı alışkanlıklarının da bağışıklık yanıtını etkileyerek hastalığın ortaya çıkmasında rol oynayabileceği düşünülmektedir.

4. Barsak ve Mikrobiyota İlişkisi

Son yıllarda yapılan çalışmalar, bağırsak sağlığı ve IgA nefropatisi arasında bir ilişki olabileceğini göstermiştir. IgA, genellikle mukozal yüzeylerde üretilir ve bağırsak mikrobiyotasının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Bağırsak mikrobiyotasındaki dengesizlikler, anormal IgA üretimine ve bağışıklık sisteminin düzensiz çalışmasına neden olabilir. Özellikle bağırsak geçirgenliğinin artması, anormal IgA moleküllerinin dolaşıma geçmesine ve böbreklerde birikmesine yol açabilir.

5. Diğer Tetikleyici Faktörler

• Otoimmün Bozukluklar: Bazı hastalarda, IgA nefropatisinin diğer otoimmün hastalıklarla ilişkili olabileceği görülmüştür. Lupus veya çölyak hastalığı gibi bağışıklık sistemi kaynaklı hastalıklar, IgA üretiminde anormalliklere neden olabilir.
• Stres ve Hormonal Faktörler: Stresin ve hormonal dengesizliklerin bağışıklık sistemini etkileyerek IgA nefropatisini tetikleyebileceği düşünülmektedir.
• Çevresel Toksinler: Bazı kimyasal maddeler veya toksinlere maruz kalmak, bağışıklık yanıtını etkileyerek IgA birikimine neden olabilir.

IgA nefropatisinin nedenleri tam olarak anlaşılamamış olsa da, genetik yatkınlık, bağışıklık sistemi düzensizlikleri ve çevresel faktörlerin hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynadığı açıktır. Bu faktörlerin detaylı olarak araştırılması, hastalığın daha iyi anlaşılmasına ve yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine olanak sağlayacaktır. IgA nefropatisinin karmaşık yapısı, multidisipliner bir yaklaşım gerektirmektedir ve bu nedenle hastaların bireyselleştirilmiş bir tedavi planına ihtiyaçları vardır.

Risk Faktörleri

Hastalığın kesin nedeni bilinmemektedir. Ancak bu faktörler bu hastalığa yakalanma riskini artırabilir:

• Cinsiyet. Kuzey Amerika ve Batı Avrupa’da IgA nefropatisi, kadınları etkilediğinin en az iki katı kadar erkeği etkilemektedir.
• Etnik köken. IgA nefropatisi beyaz insanlarda ve Asya kökenli insanlarda Siyahlara göre daha yaygındır.
• Yaş. IgA nefropatisi çoğunlukla ergenlik çağının ortaları ile 30’lu yaşların ortaları arasında gelişir.
• Aile öyküsü. Bazı ailelerde IgA nefropatisi görülüyor.

Komplikasyonları

IgA nefropatisinin seyri kişiden kişiye değişir. Bazı insanlar, çok az sorunla veya hiç sorun yaşamadan yıllarca bu hastalığa sahiptir. Çoğuna teşhis konulamıyor.

Diğer kişilerde aşağıdaki komplikasyonlardan bir veya daha fazlası gelişir:

• Yüksek tansiyon. IgA birikiminden dolayı böbreklerde meydana gelen hasar kan basıncını yükseltebilir. Ve yüksek tansiyon böbreklere daha fazla zarar verebilir.
• Yüksek kolestorol. Yüksek kolesterol seviyeleri kalp krizi riskini artırabilir.
• Akut böbrek yetmezliği. IgA birikmesi nedeniyle böbrekler kanı yeterince iyi filtreleyemezse , kandaki atık ürünlerin seviyeleri hızla yükselir. Böbrek fonksiyonu çok hızlı bir şekilde kötüleşirse, sağlık uzmanları hızla ilerleyen glomerülonefrit terimini kullanabilirler.
• Kronik böbrek hastalığı. IgA nefropatisi böbreklerin zamanla çalışmayı durdurmasına neden olabilir. Daha sonra yaşamak için diyaliz ya da böbrek nakli denilen bir tedaviye ihtiyaç duyulur.
• Nefrotik sendrom. Bu, glomerüllerin hasar görmesinden kaynaklanabilecek bir grup sorundur. Sorunlar arasında yüksek idrar protein seviyeleri, düşük kan protein seviyeleri, yüksek kolesterol ve lipitler ve göz kapaklarının, ayakların ve mide bölgesinin şişmesi sayılabilir.

Önleme

IgA nefropatisini önleyemezsiniz. Ailenizde bu hastalığın öyküsü varsa doktorunuzla konuşun. Böbreklerinizi sağlıklı tutmak için neler yapabileceğinizi sorun. Örneğin yüksek tansiyonun düşürülmesine ve kolesterolün sağlıklı seviyelerde tutulmasına yardımcı olur.

Berger Hastalığı Tanısı

Berger hastalığı, böbreklerde IgA birikiminin neden olduğu bir glomerül hastalığıdır ve doğru bir tanı koymak için çeşitli klinik, laboratuvar ve patolojik değerlendirmelerin bir arada kullanılması gereklidir. Hastalık, genellikle sinsi bir başlangıç gösterir ve ilk belirtiler ortaya çıkana kadar fark edilmesi zor olabilir. Tanı sürecinde hastanın tıbbi geçmişi, belirtiler ve laboratuvar bulgularının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi hayati önem taşır.

1. Klinik Değerlendirme

Berger hastalığının tanısı, genellikle hastanın klinik semptomlarının değerlendirilmesiyle başlar. En sık görülen belirtilerden biri, idrarda kan görülmesiyle kendini belli eden hematüridir. Hematüri, çoğunlukla üst solunum yolu enfeksiyonlarından veya fiziksel stresten sonra ortaya çıkar ve bu durum “synpharyngitic hematüri” olarak adlandırılır. Hastalar ayrıca köpüklü idrarla belirginleşen proteinüri yaşayabilir. Daha ileri evrelerde, yorgunluk, ödem ve hipertansiyon gibi belirtiler de görülür. Tanıda, belirtilerin süresi, şiddeti ve başka sistemik hastalıklarla ilişkili olup olmadığı değerlendirilir.

2. Laboratuvar Testleri

Laboratuvar testleri, Berger hastalığının tanısında temel bir rol oynar ve genellikle şu testler yapılır:

• İdrar Analizi: Hematüri ve proteinüri varlığı, hastalığın ilk göstergelerindendir. Mikroskobik hematüri (idrarda çıplak gözle görülmeyen kan hücreleri) sıklıkla saptanır.
• Kan Testleri:
  • Böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek için kreatinin ve kan üre azotu (BUN) seviyelerine bakılır.
  • Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ölçülerek böbreklerin çalışma durumu belirlenir.
• Serum IgA Seviyesi: Serum IgA seviyeleri, birçok hastada yüksek bulunur; ancak bu bulgu tek başına tanı koydurucu değildir.

Laboratuvar bulguları, başka böbrek hastalıklarını ekarte etmek ve Berger hastalığına özgü değişiklikleri saptamak için kullanılır.

3. Böbrek Biyopsisi

Berger hastalığının kesin tanısı için böbrek biyopsisi yapılması gereklidir. Biyopsi, glomerüllerde IgA birikimini doğrulamak için kullanılan en güvenilir yöntemdir. Biyopsi sırasında alınan böbrek dokusu, üç farklı yöntemle incelenir:

• Işık Mikroskobu: Glomerüllerdeki yapısal hasar değerlendirilir. Özellikle mezangial hücre çoğalması ve genişlemesi dikkat çeker.
• İmmünofloresan Mikroskopi: IgA birikimi doğrudan gösterilir. Bu, Berger hastalığının en belirgin özelliğidir.
• Elektron Mikroskobu: Böbrek dokusundaki ince yapısal değişiklikler detaylı bir şekilde değerlendirilir.

Biyopsi sonuçları, hastalığın tanısını doğrulamanın yanı sıra hastalığın şiddetini ve prognozunu belirlemede de önemli bir yol göstericidir.

4. Ayırıcı Tanı

Berger hastalığı tanısı konurken, benzer belirtilere neden olabilecek diğer hastalıklar dışlanmalıdır. Özellikle lupus nefriti, post-enfeksiyöz glomerülonefrit, Henoch-Schönlein purpurası ve diğer otoimmün hastalıklar ayırıcı tanıda dikkate alınır. Bu hastalıkların dışlanması için detaylı klinik ve laboratuvar incelemeler yapılır.

5. Genetik ve Moleküler İncelemeler

IgA nefropatisi, genetik bir yatkınlıkla ilişkilendirilebilir. Son yıllarda yapılan araştırmalar, bazı genetik varyasyonların hastalığın gelişimine katkıda bulunabileceğini göstermiştir. Özellikle komplement sistemiyle ilişkili genlerdeki değişiklikler, Berger hastalığının mekanizmalarını anlamada önemli bilgiler sunmuştur. Genetik testler, tanıyı destekleyen yardımcı yöntemler arasında değerlendirilebilir.

6. Tanının Önemi

Berger hastalığının doğru ve erken tanısı, hastalığın ilerlemesini durdurmak ve komplikasyonları önlemek için kritik öneme sahiptir. Tanı konulmasının ardından hastalığın seyrine uygun bir tedavi planı oluşturulur. Ayrıca, düzenli takiplerle böbrek fonksiyonlarındaki değişiklikler izlenir. Hastalığın erken evrelerde yakalanması, hastaların yaşam kalitesini artırabilir ve böbrek yetmezliği gibi ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olabilir.

Sonuç olarak, Berger hastalığının tanısı multidisipliner bir yaklaşım gerektirir ve hem klinik hem de patolojik bulguların dikkatli bir şekilde değerlendirilmesiyle konur. Böbrek biyopsisi, bu süreçte kritik bir araçtır ve hastalığın kesin tanısını koymada en güvenilir yöntem olarak kabul edilir.

IgA Nefropatisi Tedavisi

IgA nefropatisi (IgAN), immün sistem kaynaklı bir böbrek hastalığıdır ve tedavisi genellikle hastalığın şiddetine, semptomların varlığına ve böbrek fonksiyonlarının durumuna göre şekillenir. IgA nefropatisi, herkeste aynı şekilde ilerlemediğinden, kişiselleştirilmiş bir tedavi yaklaşımı benimsenir. Tedavi, böbrek fonksiyonlarını korumak, semptomları hafifletmek ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak gibi temel hedefleri içerir. Tedavi yaklaşımları, yaşam tarzı değişikliklerinden ilaç tedavilerine ve nadiren cerrahi müdahalelere kadar uzanabilir.

1. Yaşam Tarzı Değişiklikleri ve Destekleyici Tedavi

IgA nefropatisi olan bireyler için yaşam tarzı değişiklikleri, böbrek sağlığını korumanın temel unsurlarından biridir. Bu değişiklikler, böbreklerdeki yükü azaltarak hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir.

• Düşük Tuzlu Diyet: Hipertansiyonu kontrol altına almak için diyetle tuz alımı kısıtlanmalıdır. Aşırı tuz tüketimi, kan basıncını artırabilir ve böbreklere zarar verebilir.
• Protein Tüketiminin Kontrolü: Yüksek proteinli diyetler, böbreklerin iş yükünü artırabilir. Hastalara genellikle orta düzeyde protein tüketimi önerilir.
• Sıvı Dengesi: Hastalar, böbrek fonksiyonlarının durumuna göre sıvı alımını düzenlemelidir. Özellikle ileri evre böbrek yetmezliği olan bireylerde sıvı kısıtlaması gerekebilir.
• Sağlıklı Yaşam Tarzı: Düzenli egzersiz, kilo kontrolü ve sigara kullanımının bırakılması, böbrek sağlığını destekleyen önemli adımlardır.

2. Kan Basıncı Kontrolü ve Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi (RAAS) Blokajı

IgA nefropatisinde, hipertansiyon genellikle hastalığın ilerlemesini hızlandırır. Kan basıncını kontrol altında tutmak, proteinüriyi azaltmak ve böbrek hasarını önlemek için antihipertansif ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlar genellikle renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini hedef alır:

• ACE İnhibitörleri (ACEI) ve ARB’ler (Anjiyotensin Reseptör Blokörleri): Bu ilaçlar kan basıncını düşürmenin yanı sıra proteinüriyi azaltır ve böbrek fonksiyonlarını korur. Uzun vadeli kullanımları, hastalığın ilerleme hızını önemli ölçüde azaltabilir.

Kan basıncı hedefi genellikle 130/80 mmHg’nin altı olarak belirlenir. Ancak proteinürinin şiddetli olduğu durumlarda bu hedef daha da düşürülebilir.

3. İmmünosupresif Tedaviler

Bazı IgA nefropatisi hastalarında bağışıklık sistemi aktivitesini baskılamak için immünosupresif tedavi gerekebilir. Ancak bu tedaviler, yalnızca hastalığın aktif olduğu ve hızlı ilerlediği durumlarda tercih edilir.

• Kortikosteroidler (Prednizon): İmmün yanıtı baskılayarak böbreklerdeki iltihabı azaltır. Proteinüriyi hafifletmek ve böbrek fonksiyonlarını stabilize etmek için kullanılır. Ancak uzun süreli kortikosteroid kullanımı, enfeksiyon riski, kemik erimesi ve diyabet gibi ciddi yan etkilere neden olabilir.
• Bağışıklık Baskılayıcı Diğer İlaçlar:
  • Mikofenolat Mofetil (MMF): Kortikosteroidlere alternatif olarak veya kombinasyon tedavisi şeklinde kullanılır.
  • Ciklosporin ve Takrolimus: Nadiren kullanılır; ciddi vakalarda bağışıklık yanıtını baskılamak için tercih edilir.

Son yıllarda immünosupresif tedavinin risk-fayda dengesi tartışılmakta ve bu nedenle yalnızca belirli hastalarda dikkatlice uygulanmaktadır.

4. Yeni ve Deneysel Tedaviler

IgA nefropatisi tedavisinde son yıllarda birçok yenilikçi tedavi geliştirilmiştir. Bu tedaviler, hastalığın biyolojik mekanizmalarını hedef alarak daha etkili ve spesifik çözümler sunmayı amaçlar.

• SGLT-2 İnhibitörleri: Başlangıçta diyabet tedavisinde kullanılan bu ilaçlar, proteinüriyi azaltarak böbrek fonksiyonlarını korumada umut vaat etmektedir.
• Kortikosteroid Alternatifleri: Daha az yan etkiye sahip sentetik steroidler, hastaların tedavi toleransını artırabilir.
• B-Lenfosit İnhibitörleri: İmmün sistemin antikor üretimini azaltarak IgA birikimini engeller.
• Komplement Sistemi İnhibitörleri: IgA birikiminin neden olduğu iltihaplanmayı azaltmak için kompleman sistemini hedef alır.

Bu tedaviler, klinik denemeler aşamasında olup, hastalığın tedavi seçeneklerini genişletme potansiyeline sahiptir.

5. Böbrek Yetmezliği ve Son Dönem Tedavileri

Hastalığın ilerlemesi durumunda böbrek yetmezliği gelişebilir. Bu durumda daha ileri tedavi seçenekleri değerlendirilir:

• Diyaliz: Böbreklerin artık işlev görmediği durumlarda, vücutta biriken toksinlerin temizlenmesi için gereklidir. Hemodiyaliz veya periton diyalizi uygulanabilir.
• Böbrek Nakli: İleri evre böbrek yetmezliği olan hastalar için böbrek nakli, yaşam kalitesini artıran ve uzun vadeli bir çözüm sunan tedavi yöntemidir. Nakil sonrası IgA nefropatisi tekrar edebilir, ancak bu durum nadir görülür.

6. Hastalığın Takibi ve Düzenli Kontrol

IgA nefropatisi tedavisinin başarısı, düzenli takip ve sürekli değerlendirme ile artırılabilir. Hastalar genellikle şu şekilde izlenir:

• Kan basıncı ölçümleri
• İdrar testleri ile proteinüri takibi
• Böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek için kreatinin ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ölçümleri
• Yan etkilerin yönetimi ve ilaç tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi

Sonuç

IgA nefropatisi, böbreklerde IgA antikorlarının birikimi sonucu oluşan kronik bir glomerül hastalığıdır. Genellikle yavaş ilerleyen ve bireylerin yaşam kalitesini etkileyen bu hastalık, erken tanı konulup uygun şekilde yönetildiğinde daha iyi sonuçlarla kontrol altına alınabilir. Ancak, hastalığın sinsi bir şekilde ilerlemesi ve başlangıç döneminde belirgin semptomlara yol açmaması, tanının gecikmesine neden olabilir. Bu durum, hastalığın daha ileri evrelerde böbrek yetmezliğine dönüşme riskini artırır. Dolayısıyla, özellikle aile öyküsü olan veya risk faktörlerine sahip bireylerde düzenli tarama ve dikkatli takip büyük önem taşır.

Tedavi yaklaşımları, hastalığın ilerleme hızını yavaşlatmayı, semptomları kontrol altına almayı ve hastanın genel yaşam kalitesini iyileştirmeyi hedefler. IgA nefropatisi için spesifik bir tedavi bulunmamakla birlikte, mevcut tedavi seçenekleri hastalığın seyrini önemli ölçüde etkileyebilir. Özellikle kan basıncının kontrol altına alınması, proteinüri düzeylerinin azaltılması ve sağlıklı yaşam tarzı değişikliklerinin benimsenmesi, böbrek fonksiyonlarının korunmasında kritik bir rol oynar. Günümüzde yeni tedavi yöntemleri ve immünmodülatör ilaçlarla ilgili çalışmalar, gelecekte daha etkin ve hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesi açısından umut vaat etmektedir.

Sonuç olarak, IgA nefropatisi bireyler üzerinde fiziksel, psikolojik ve sosyal etkileri olan bir hastalıktır. Hastalık yönetimi, yalnızca tıbbi tedaviyi değil, aynı zamanda hastaların yaşam tarzlarını iyileştirmek için bütüncül bir yaklaşımı da içerir. Sağlık profesyonellerinin bu hastalıkla ilgili farkındalık yaratması, hastaların eğitilmesi ve multidisipliner bir tedavi ekibiyle çalışılması, IgA nefropatisinin etkilerinin en aza indirilmesi ve yaşam kalitesinin artırılması için gereklidir. Toplumda erken teşhis ve yönetim stratejilerinin yaygınlaştırılması, bu kronik hastalığın yükünü hafifletmek adına kritik bir adım olacaktır.

Referanslar:

1. IgA Nefropatisinin 7 Belirtisi, Nedenleri, Tanısı Ve Tedavisi: Berger Hastalığı
2. Barratt J, Feehally J. “IgA nephropathy: Recent developments in pathogenesis and treatment.” Kidney International. 2005;67(2):519-534.
3. Wyatt RJ, Julian BA. “IgA nephropathy.” New England Journal of Medicine. 2013;368(25):2402-2414.
4. D’Amico G. “Natural history of idiopathic IgA nephropathy and factors predictive of disease outcome.” Seminars in Nephrology. 2004;24(3):179-196.
5. Suzuki H, Kiryluk K, Novak J, et al. “The pathophysiology of IgA nephropathy.” Journal of the American Society of Nephrology. 2011;22(10):1795-1803.
6. Rauta V, Tornroth T, Mustonen J. “Impact of renal biopsy and clinical features on long-term prognosis in IgA nephropathy.” Clinical Nephrology. 2000;53(5):354-361.
7. Lai KN, Tang SC, Guh JY, et al. “Pathogenesis of IgA nephropathy.” Nature Reviews Nephrology. 2009;5(6):325-332.
8. Trimarchi H, Barratt J, Cattran DC, et al. “IgA nephropathy clinical practice guideline: Kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).” Kidney International Supplements. 2021;11(1):1-23.
9. Kiryluk K, Novak J. “The genetics and immunopathogenesis of IgA nephropathy.” Nature Reviews Nephrology. 2014;10(8):445-454.
10. Le W, Liang S, Hu Y, et al. “Long-term renal survival and related risk factors in patients with IgA nephropathy.” Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2012;7(8):1401-1408.
11. Floege J, Feehally J. “Treatment of IgA nephropathy and Henoch-Schönlein nephritis.” Nature Reviews Nephrology. 2013;9(6):320-327.
12. Berthoux F, Mohey H, Afiani A. “Natural history of primary IgA nephropathy.” Seminars in Immunopathology. 2018;40(1):55-70.
13. Coppo R, Troyanov S, Bellur S, et al. “Validation of the Oxford classification of IgA nephropathy.” Kidney International. 2014;86(4):828-836.
14. Roberts ISD. “Pathology of IgA nephropathy.” Nature Reviews Nephrology. 2014;10(8):445-454.
15. https://scholar.google.com/
16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
17. https://www.researchgate.net/
18. https://www.mayoclinic.org/
19. https://www.nhs.uk/
20. https://www.webmd.com/