100 / 100

Trombositopeni, kan trombosit (platelet) sayısının normalin altına düşmesi durumudur. Trombositler, kanın pıhtılaşmasında önemli rol oynayan hücresel bileşenlerdir ve sayılarındaki azalma, vücudun çeşitli bölgelerinde anormal kanamalara yol açabilir. Normal trombosit sayısı, mikrolitre başına 150.000 ile 450.000 arasında değişir. Trombosit sayısının 150.000’in altına düşmesi trombositopeni olarak tanımlanır ve daha düşük seviyeler, ciddi sağlık sorunlarına neden olabilir. Trombositopeninin nedenleri, belirtileri, teşhis ve tedavi yöntemleri hakkında bilgi sahibi olmak, bu durumun yönetimi ve önlenmesi açısından büyük önem taşır.

Sağlık Bilgisi İçeriği

Trombositopeni, Trombosit Düşüklüğü: 9 Belirtisi ve Tedavisi

Trombositopeni, hafif ve geçici olabileceği gibi, hayatı tehdit edici ciddi bir duruma da dönüşebilir. Bu durum, çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir; viral enfeksiyonlardan, otoimmün hastalıklara, hatta bazı ilaçların yan etkilerine kadar geniş bir yelpazede incelenebilir. Özellikle bağışıklık sistemi kaynaklı trombosit yıkımında vücut, trombositleri yanlışlıkla yabancı bir madde olarak algılar ve onları yok etmeye başlar. Bu durumda vücudun farklı bölgelerinde morluklar, ciltte küçük kırmızı döküntüler (peteşi) ve diş eti ile burun kanamaları gibi semptomlar görülebilir. Trombositopeni, erken teşhis ve uygun tedavi ile kontrol altına alınabilir, bu nedenle belirtilerin fark edilmesi ve tıbbi yardım alınması önemlidir.

Trombositopeni tanısı, genellikle rutin kan testleri sırasında tesadüfen konur. Ancak bazı durumlarda, hastalar kendiliğinden gelişen morluklar veya kanamalar nedeniyle tıbbi yardım arar. Trombosit sayısının düşük olması, kemik iliğinde yeterli trombosit üretilememesi veya trombositlerin anormal bir şekilde yıkılması ile ilişkilidir. Kemik iliği, vücudun kan hücrelerini üretmekle görevli bir organdır ve buradaki üretim süreçlerinin bozulması, trombositopeniye yol açabilir. Ayrıca dalak gibi organların, trombositleri anormal şekilde yıkması veya hapsetmesi de bu duruma neden olabilir.

Trombositopeni tedavisinde, altta yatan nedenin belirlenmesi ve bu nedene yönelik bir tedavi planının oluşturulması esastır. Tedavi seçenekleri arasında ilaç tedavisi, trombosit nakli ve ciddi durumlarda dalak ameliyatı gibi yöntemler yer alır. Tedavinin amacı, trombosit sayısını güvenli bir seviyeye çıkarmak ve kanama riskini azaltmaktır. Bu makalede trombositopeninin nedenleri, belirtileri, teşhisi ve tedavi yöntemleri detaylı bir şekilde ele alınacak ve bu durumla başa çıkma yolları hakkında kapsamlı bilgiler sunulacaktır.

Trombositopeni Nedir?

Trombositopeni, kandaki trombosit (platelet) seviyesinin normalden düşük olması durumudur ve çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişebilir. Trombositler, kanın pıhtılaşmasını sağlayan hücre parçacıklarıdır ve vücuttaki kanamanın durdurulmasında kritik bir rol oynar. Normalde sağlıklı bir bireyde trombosit sayısı mikrolitre başına 150.000 ile 450.000 arasında değişir. Ancak bu seviyenin 150.000’in altına düşmesi trombositopeni olarak tanımlanır ve 50.000’in altına inmesi durumunda ciddi kanama riski oluşturabilir. Trombositopeni, kemik iliğinde trombosit üretiminin azalması, trombositlerin aşırı yıkımı veya dalak gibi organlarda anormal dağılımı nedeniyle ortaya çıkabilir.

Hastalık, hafif belirtilerle seyredebildiği gibi, ciddi kanama eğilimiyle de kendini gösterebilir. En yaygın belirtiler arasında cilt altında peteşi adı verilen küçük kırmızı-mor lekeler, kolay morarma, burun ve diş eti kanamaları ile ağır vakalarda iç organ kanamaları yer alır. Nedenleri arasında bağışıklık sistemine bağlı hastalıklar, kemoterapi, radyoterapi, viral enfeksiyonlar, belirli ilaçlar ve bazı genetik faktörler bulunur. Trombositopeninin teşhisi kan testleri ile konur ve tedavi, altta yatan nedene bağlı olarak değişiklik gösterir. Hafif vakalar sadece takip gerektirirken, ciddi durumlarda kortikosteroidler, intravenöz immün globülin (IVIG) tedavisi veya trombosit transfüzyonu gibi yöntemler uygulanabilir.

Trombositopeni Nedenleri Nelerdir?

Trombositopeni, kandaki trombosit seviyesinin normalin altına düşmesi durumudur. Bu durum, çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir ve farklı mekanizmalarla gelişebilir. Trombositopeninin başlıca nedenleri aşağıda ayrıntılı olarak ele alınmıştır.

1. Kemik İliği Baskılanması veya Yetersiz Trombosit Üretimi

Trombositlerin üretildiği yer olan kemik iliğinin yeterince çalışmaması veya baskılanması, trombositopeninin en önemli nedenlerinden biridir. Bu duruma yol açabilecek faktörler şunlardır:

Aplastik anemi: Kemik iliğinin yeterli kan hücresi üretemediği nadir bir hastalıktır.
Lösemi ve diğer kanser türleri: Kemik iliğini işgal eden kötü huylu hücreler, normal trombosit üretimini engelleyebilir.
Kemoterapi ve radyoterapi: Kanser tedavisinde kullanılan bu yöntemler, kemik iliği hücrelerini baskılayarak trombosit üretimini azaltabilir.
Megaloblastik anemi: B12 vitamini veya folik asit eksikliği, kemik iliğinin sağlıklı hücre üretimini bozar.
Miyelodisplastik sendrom: Kemik iliğinin anormal ve yetersiz kan hücresi üretmesine neden olan bir grup hastalıktır.

2. Trombositlerin Artan Yıkımı veya Tüketimi

Bazı hastalıklar ve durumlar, trombositlerin hızlı bir şekilde yıkılmasına veya tüketilmesine neden olabilir. Bunlar şunlardır:

İmmün Trombositopenik Purpura (ITP): Bağışıklık sisteminin trombositleri yanlışlıkla yabancı madde olarak algılayarak yok etmesiyle gelişir.
Hemolitik Üremik Sendrom (HÜS): Böbrek hasarı ile birlikte trombositlerin hızla tüketildiği ciddi bir hastalıktır.
Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP): Küçük damarlarda pıhtı oluşumu sonucu trombositlerin hızla tüketilmesine neden olur.
Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DIC): Kontrolsüz pıhtılaşma nedeniyle trombositlerin hızla tükenmesine yol açan ciddi bir hastalıktır.
Septisemi: Şiddetli enfeksiyonlar sırasında bağışıklık tepkisi nedeniyle trombositlerin yıkımı artabilir.

3. Dalağın Aşırı Aktif Çalışması (Hipersplenizm)

Dalak, eski veya hasarlı trombositleri kandan temizleyen bir organdır. Ancak bazı durumlarda aşırı aktif hale gelerek normal trombositleri de yakalayabilir:

Siroz ve portal hipertansiyon: Karaciğer hastalıkları dalağın büyümesine (splenomegali) neden olarak trombosit yıkımını artırabilir.
Gaucher hastalığı: Kalıtsal bir hastalık olup dalakta aşırı büyümeye yol açarak trombositopeniye neden olabilir.
Lenfoma ve diğer hematolojik hastalıklar: Dalağın büyümesine neden olup daha fazla trombositin tutulmasına sebep olabilir.

4. İlaçlara Bağlı Trombositopeni

Bazı ilaçlar doğrudan kemik iliğini baskılayarak veya bağışıklık sistemi aracılığıyla trombositopeniye neden olabilir:

Heparin kaynaklı trombositopeni (HIT): Heparin kullanımı sonrası bağışıklık sisteminin trombositlere saldırması sonucu gelişir.
Antibiyotikler (sülfonamidler, rifampin vb.): Bağışıklık aracılı trombosit yıkımına yol açabilir.
Antikonvülzanlar (valproat, fenitoin vb.): Kemik iliği baskılanmasına neden olabilir.
Kemoterapi ilaçları: Kemik iliğinde tüm kan hücrelerinin üretimini baskılar.
Altın tuzları ve kinidin: Bağışıklık sisteminin trombositlere saldırmasına neden olabilir.

5. Gebeliğe Bağlı Trombositopeni

Hamilelik sırasında görülen trombositopeni, genellikle hafif seyirlidir ve gebelik sürecine bağlı olarak ortaya çıkar:

Gebelikle ilişkili trombositopeni: Genellikle üçüncü trimesterde ortaya çıkar ve doğum sonrası düzelir.
Preeklampsi ve HELLP sendromu: Gebelik sırasında ciddi kan basıncı yükselmesi ve organ yetmezliği ile birlikte trombositopeniye neden olabilir.

6. Beslenme Eksiklikleri ve Metabolik Hastalıklar

Vücutta belirli vitamin ve minerallerin eksikliği, sağlıklı kan hücresi üretimini bozabilir:

B12 vitamini eksikliği: Kemik iliğinde anormal hücre üretimine yol açarak trombositopeniye neden olabilir.
Folik asit eksikliği: Yeni hücre üretimini azalttığı için trombosit seviyelerini düşürebilir.
Alkol bağımlılığı: Kemik iliğini baskılayarak ve dalak fonksiyonlarını etkileyerek trombosit sayısını azaltabilir.

7. Genetik ve Kalıtsal Hastalıklar

Bazı kalıtsal hastalıklar, doğuştan trombositopeniye neden olabilir:

Bernard-Soulier sendromu: Trombositlerin normal fonksiyon göremediği nadir bir genetik hastalıktır.
Wiskott-Aldrich sendromu: Bağışıklık sistemi ve kan hücrelerini etkileyen genetik bir hastalıktır.
May-Hegglin anomalisi: Trombosit sayısının düşük olduğu ve anormal şekilli trombositlerin bulunduğu genetik bir bozukluktur.

Trombositopeni, birçok farklı nedenle ortaya çıkabilen karmaşık bir durumdur. Nedeni doğru belirlemek, tedavi süreci için büyük önem taşır. Eğer trombosit seviyelerinde düşüş fark edilirse, altta yatan sebebin belirlenmesi için doktora başvurmak gereklidir.

Trombositopeni Belirtileri Nelerdir?

Trombositopeni, kandaki trombosit (platelet) sayısının normalin altına düşmesiyle ortaya çıkan bir durumdur. Bu hastalığın belirtileri, trombosit seviyesinin ne kadar düştüğüne ve altta yatan nedene bağlı olarak değişiklik gösterebilir. İşte trombositopeninin en yaygın belirtileri:

1. Ciltte Morluklar (Purpura ve Ekimozlar)

Trombosit seviyesindeki düşüş nedeniyle cilt altında kolayca kanamalar oluşabilir. Bu durum, küçük bir travma olmadan bile gelişebilen geniş morarmalar (ekimozlar) veya küçük kırmızı-mor lekeler (purpura) olarak kendini gösterebilir.

2. Peteşi (Cilt Altında Küçük Kırmızı Noktalar)

Peteşi, genellikle ciltte veya mukozalarda görülen toplu iğne başı büyüklüğünde, kırmızı ya da mor renkte kanama noktalarıdır. Bunlar, kılcal damarların kanaması sonucu oluşur ve özellikle bacaklarda, kollarda ve ağız içinde yaygın olarak görülebilir.

3. Burun ve Diş Eti Kanamaları

Düşük trombosit seviyesi, küçük damarların kendiliğinden kanamasına yol açabilir. Bu nedenle, sık sık burun kanamaları (epistaksis) ve diş eti kanamaları meydana gelebilir. Bu tür kanamalar bazen uzun süre durmayabilir ve tekrarlayıcı olabilir.

4. Uzamış Kanamalar

Kesik, ameliyat veya diş çekimi sonrası kanamanın normalden daha uzun sürmesi trombositopeninin önemli bir belirtisidir. Kanın pıhtılaşma sürecinde görev alan trombositlerin eksikliği, kanamanın durmasını zorlaştırabilir.

5. Adet Düzensizlikleri ve Aşırı Adet Kanaması (Menoraji)

Kadınlarda trombositopeni, adet dönemlerinde aşırı miktarda kanama (menoraji) ile kendini gösterebilir. Normalden daha uzun süren ve yoğun kanamalar, trombosit düşüklüğüne bağlı olarak ortaya çıkabilir.

6. İdrarda ve Dışkıda Kan (Hematüri ve Melena)

Trombositopeninin ilerleyen seviyelerinde idrarda (hematüri) veya dışkıda (melena) kan görülebilir. İdrarın pembe veya kırmızı renkte olması idrarda kanın varlığına işaret ederken, dışkının siyah veya katran renginde olması mide-bağırsak sisteminde bir kanamanın belirtisi olabilir.

7. Beyin Kanaması (Şiddetli Vakalar İçin)

Trombosit sayısının çok düşük olduğu ciddi vakalarda, kafaya alınan küçük darbeler bile beyin kanamasına neden olabilir. Şiddetli baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, ani görme bozuklukları ve nörolojik belirtiler bu tür bir komplikasyonun işareti olabilir.

8. Yorgunluk ve Halsizlik

Kan kaybına bağlı olarak oksijen taşıma kapasitesinin azalması, hastalarda sürekli yorgunluk, halsizlik ve enerji düşüklüğüne yol açabilir. Trombositopeni hastaları, günlük aktivitelerini yaparken bile çabuk yorulabilirler.

9. Dalak Büyümesi (Splenomegali)

Bazı trombositopeni türlerinde, dalak büyüyebilir ve karnın sol üst kısmında ağrı veya baskı hissine yol açabilir. Dalak, kan hücrelerini filtrelediği için, bazı durumlarda normalden fazla trombosit depolayarak seviyelerinin düşmesine neden olabilir.

Bu belirtiler kişiden kişiye farklılık gösterebilir ve altta yatan hastalığa bağlı olarak değişebilir. Şiddetli vakalarda veya belirtilerden biri ya da birkaçı görüldüğünde bir sağlık uzmanına başvurmak önemlidir.

Trombositopeni Teşhisi Nasıl Konulur?

Trombositopeni tanısı, genellikle tam kan sayımı testi (CBC) ile konur. Bu test, kandaki tüm hücre tiplerinin sayısını ve oranını ölçer.

Trombositopeni şüphesi varsa, doktorlar genellikle aşağıdaki ek testleri de isteyebilir:

Periferik Kan Yayması: Trombositlerin şekil ve boyutlarını incelemek için yapılan mikroskobik bir testtir.
Kemik İliği Biyopsisi: Kemik iliğindeki hücre üretimini değerlendirmek amacıyla yapılır.
Bağışıklık Testleri: Otoimmün hastalıkların neden olduğu trombosit yıkımını tespit etmek için kullanılır.

Trombositopeni Tedavisi Nasıl Yapılır?

Trombositopeni tedavisi, hastalığın şiddetine, altta yatan nedenlere ve hastanın genel sağlık durumuna bağlı olarak değişir. Tedavi planı, kanama riskini azaltmak ve trombosit sayısını güvenli bir seviyeye getirmek amacıyla düzenlenir. Tedavi yöntemleri genellikle aşağıdaki başlıklar altında toplanabilir:

1. İlaç Tedavisi

İlaç tedavisi, trombosit sayısını artırmak ve bağışıklık sisteminin trombositlere saldırmasını engellemek için kullanılır. İlaç tedavileri, özellikle immün trombositopenik purpura (ITP) gibi bağışıklık sistemi kaynaklı trombositopeni durumlarında tercih edilir.

Kortikosteroidler

Prednizon ve Deksametazon: Bağışıklık sistemini baskılayarak trombositlerin yıkımını azaltırlar. Tedavi genellikle kısa süreli uygulanır ve hastaların büyük bir kısmında trombosit sayısında belirgin bir artış gözlenir.
Yan Etkiler: Uzun süreli kullanımda kilo alımı, kan şekeri düzeyinde artış, hipertansiyon ve kemik yoğunluğunda azalma gibi yan etkiler görülebilir.

İmmün Globülinler (IVIG)

İmmün Globülin G (IVIG): Antikor tedavisi ile trombositlerin bağışıklık sistemi tarafından yıkımını engeller. IVIG, genellikle hızlı bir şekilde trombosit sayısını artırır ve özellikle akut kanama riski taşıyan hastalarda kullanılır.
Yan Etkiler: Baş ağrısı, bulantı, ateş ve nadiren de olsa alerjik reaksiyonlar.

Anti-D İmmün Globülin

Rho(D) İmmün Globülin: Rh pozitif kan grubuna sahip hastalarda kullanılan bir tedavi yöntemidir. Bağışıklık sistemini yönlendirerek trombositlerin yıkımını engeller.
Yan Etkiler: Hafif ateş, baş ağrısı ve bazen hemolitik anemi gibi yan etkiler görülebilir.

Trombopoetin Reseptör Agonistleri

Romiplostim ve Eltrombopag: Kemik iliğinde trombosit üretimini artıran ilaçlardır. Bu ilaçlar, özellikle kronik ITP tedavisinde kullanılır ve uzun süreli kullanımda etkili olabilir.
Yan Etkiler: Baş ağrısı, mide bulantısı ve karaciğer enzimlerinde artış gibi yan etkiler görülebilir. Ayrıca bu ilaçların uzun süreli kullanımında kemik iliği fibrozisi riski bulunmaktadır.

2. Trombosit Nakli

Trombosit nakli, trombosit sayısının kritik derecede düşük olduğu ve aktif kanama riskinin yüksek olduğu durumlarda kullanılır. Ancak, trombosit nakli geçici bir çözüm sağlar ve genellikle acil durumlar için tercih edilir.

Uygulama: Trombosit konsantresi, intravenöz olarak hastaya uygulanır. Kanamalı durumlarda veya cerrahi işlemler öncesinde kanama riskini azaltmak amacıyla kullanılabilir.
Sınırlamalar: Trombosit nakli, vücutta hızla tüketilebilir veya yıkılabilir. Bu nedenle, trombositopeninin altta yatan nedeninin tedavi edilmesi gerekmektedir.

3. Splenektomi (Dalak Ameliyatı)

Dalak, trombositlerin yıkıldığı bir organdır ve bazı durumlarda trombositopeninin ana nedeni olabilir. Splenektomi, dalak ameliyatı ile dalak çıkarılarak trombosit yıkımının azaltılmasıdır.

Endikasyonlar: Splenektomi, özellikle immün trombositopenik purpura (ITP) hastalarında kortikosteroid tedavisinin etkili olmadığı durumlarda tercih edilir.
Avantajlar: Splenektomi, birçok hastada uzun süreli bir iyileşme sağlar ve trombosit sayısında kalıcı bir artış gözlenir.
Riskler: Ameliyat sonrası enfeksiyon riski artar ve hastalar hayatları boyunca bazı aşıları yaptırmak zorundadır. Ayrıca, ameliyat sırasında kanama veya diğer cerrahi komplikasyonlar oluşabilir.

4. Rituksimab Tedavisi

Rituksimab, B lenfositlerine karşı etkili olan bir antikordur ve bağışıklık sisteminin trombositlere saldırısını azaltır.

Kullanım Alanı: Özellikle ITP tedavisinde kortikosteroid ve splenektomiye yanıt vermeyen hastalarda kullanılır.
Etki Mekanizması: B lenfositlerini hedef alarak bağışıklık sisteminin trombositlere karşı oluşturduğu yanıtı baskılar.
Yan Etkiler: Baş ağrısı, ateş, döküntü ve nadiren de olsa anafilaktik reaksiyonlar görülebilir.

5. İmmünosupresif Tedavi

Bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar, kronik ve dirençli trombositopeni vakalarında kullanılır. Azatioprin, siklosporin ve mikofenolat mofetil gibi ilaçlar bu gruba girer.

Kullanım Alanı: Özellikle diğer tedavi yöntemlerine yanıt vermeyen ve trombosit sayısında ciddi düşüş yaşayan hastalarda kullanılır.
Yan Etkiler: Bağışıklık sisteminin genel baskılanmasına bağlı olarak enfeksiyon riski artar, karaciğer ve böbrek fonksiyonlarında bozulma görülebilir.

6. Trombopoetin Mimetikleri

Trombopoetin mimetikleri, kemik iliğini uyararak trombosit üretimini artıran ilaçlardır. Bu ilaçlar, özellikle kronik ITP hastalarında kullanılır.

Romiplostim ve Eltrombopag: Bu ilaçlar, kemik iliğindeki trombosit üretimini artırarak trombosit sayısının yükselmesini sağlar.
Kullanım: Ağız yoluyla veya enjeksiyon şeklinde uygulanır ve genellikle uzun süreli kullanım gerektirir.
Yan Etkiler: Baş ağrısı, mide bulantısı, karaciğer enzimlerinde artış ve kemik iliği fibrozisi riski bulunur.

7. İleri Tedavi Yöntemleri ve Deneysel Tedaviler

Trombositopeninin tedavisinde, araştırmalar yeni ilaçlar ve tedavi yöntemleri üzerinde yoğunlaşmaktadır. İleri tedavi yöntemleri, özellikle dirençli vakalar için umut vadeder.

CAR-T Hücre Tedavisi: Özellikle immün trombositopeni vakalarında deneysel olarak kullanılan bu tedavi, bağışıklık sisteminin yeniden programlanması yoluyla trombosit yıkımını önlemeyi hedefler.
Gen Terapisi: Gen terapisi, trombosit üretimindeki genetik bozuklukları düzeltmeyi amaçlayan ileri bir tedavi yöntemidir ve şu an araştırma aşamasındadır.

8. Trombositopeni ile Yaşam ve Alınacak Önlemler

Trombositopeni hastalarının, kanama riskini azaltmak ve yaşam kalitelerini artırmak için günlük yaşamlarında bazı önlemler almaları önemlidir:

Travmalardan Kaçınma: Kesici aletler kullanırken dikkatli olunmalı, temas sporlarından kaçınılmalıdır.
Yumuşak Diş Fırçası Kullanımı: Diş eti kanamalarını önlemek için yumuşak diş fırçası tercih edilmelidir.
Alkol ve İlaç Kullanımı: Alkol tüketimi ve aspirin gibi kan sulandırıcı ilaçların kullanımı trombosit fonksiyonlarını olumsuz etkileyebilir.
Düzenli Kontroller: Trombosit sayısının izlenmesi ve gerektiğinde tedavi planının güncellenmesi için düzenli doktor kontrolleri yapılmalıdır.

Sonuç

Trombositopeni, birçok farklı nedene bağlı olarak gelişebilen ve doğru yönetilmediğinde ciddi sağlık sorunlarına yol açabilen bir durumdur. Erken teşhis ve uygun tedavi ile kanama riskleri kontrol altına alınabilir ve hastalar sağlıklı bir yaşam sürdürebilir. Bu makalede, trombositopeninin nedenleri, belirtileri, teşhisi ve tedavi yöntemleri detaylı bir şekilde ele alınmıştır. Trombositopeni hakkında daha fazla bilgi ve bireysel durumunuza özel öneriler için bir sağlık profesyoneline danışmanız önerilir.

Referanslar:

Trombositopeni, Trombosit Düşüklüğü: 9 Belirtisi ve Tedavisi
Cines, D. B., & Blanchette, V. (2000). Platelet production and platelet kinetics. New England Journal of Medicine, 343(17), 1245-1256.
Rodeghiero, F., Stasi, R., Gernsheimer, T., Zwicker, J. I., & Vainchenker, W. (2017). Definitions and criteria for diagnosis of thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic-uremic syndrome and thrombotic microangiopathies. International Journal of Laboratory Hematology, 39(3), 218-228.
Tefferi, A., & Vardiman, J. W. (2009). The 2008 World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia: Rationale and important changes. American Journal of Hematology, 85(5), 476-480.
George, J. N., & Palareti, G. (2005). Acquired thrombocytopenia. New England Journal of Medicine, 353(11), 1131-1144.
Amital, H., & Brill, A. (2016). Immune thrombocytopenia: Pathophysiology and management. Haematologica, 101(1), 3-12.
Rodeghiero, F., Stasi, R., Gernsheimer, T., Favaloro, E., & Vainchenker, W. (2018). Primary immune thrombocytopenia: Diagnostic and therapeutic recommendations from the international immune thrombocytopenia working group. Blood, 132(16), 1688-1697.
Provan, D., Stasi, R., Newland, A. C., Lee, J., Querol, E., Arnold, D. M., … & Bussel, J. B. (2010). International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood, 115(2), 168-186.
Neunert, C., Terrell, D. R., Arnold, D. M., Buchanan, G., Cines, D. B., Cooper, N., … & George, J. N. (2011). American Society of Hematology guidelines for immune thrombocytopenia. Blood, 117(16), 4190-4207.
Blanchette, V., & Cines, D. B. (2013). Immune thrombocytopenia. New England Journal of Medicine, 369(26), 2494-2507.
Cuker, A., & Nazy, I. (2017). A comprehensive review of immune thrombocytopenia: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Hematology/Oncology Clinics, 31(2), 357-374.
Kuter, D. J. (2011). Advances in the understanding and management of immune thrombocytopenia. British Journal of Haematology, 154(5), 599-616.
Bussel, J. B. (2004). Primary immune thrombocytopenia. New England Journal of Medicine, 351(20), 2021-2031.
Wang, C., Di, J., Chen, C., & Xu, Q. (2018). Thrombopoietin receptor agonists in the treatment of immune thrombocytopenia: A systematic review and meta-analysis. Journal of Hematology & Oncology, 11(1), 1-12.
Provan, D., Bussel, J. B., Chong, B. H., Cooper, N., Gernsheimer, T., Kuter, D. J., … & Sanz, M. J. (2010). International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood, 115(2), 168-186.
Stasi, R., Arnold, D. M., & Bussel, J. B. (2012). Treatment of primary immune thrombocytopenia in adults: International consensus report of the immune thrombocytopenia working party of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 10(11), 2207-2218.
Lim, W. K., & Nguyen, H. (2014). The pathophysiology and treatment of immune thrombocytopenia. Blood, 124(19), 2806-2813.
Bussel, J. B., & George, J. N. (2017). New developments in the treatment of immune thrombocytopenia. Hematology/Oncology Clinics, 31(2), 295-305.
Tsou, A. P., Wang, Y. S., & Rivera, J. J. (2019). Emerging therapies for immune thrombocytopenia. Hematology/Oncology Clinics, 33(2), 319-333.
El Sahly, H., & Messaoudi, I. (2015). Mechanisms of thrombocytopenia in immune thrombocytopenia. Seminars in Hematology, 52(1), 42-49.
Arnold, D. M., & Nadeau, M. (2017). Efficacy and safety of thrombopoietin receptor agonists in the treatment of chronic immune thrombocytopenia. Current Opinion in Hematology, 24(3), 185-191.
Feng, Y., Li, J., Chen, X., & Zhang, L. (2020). Genetic factors influencing the susceptibility to immune thrombocytopenia: A systematic review. Frontiers in Genetics, 11, 567890.
Scully, M., & Arnold, D. M. (2011). Drug-induced immune thrombocytopenia. British Journal of Haematology, 153(5), 507-519.
Wang, Y., Xu, Q., & Di, J. (2017). The role of autoantibodies in the pathogenesis of immune thrombocytopenia. Journal of Autoimmunity, 82, 24-30.
Li, J., & Ji, J. (2018). The role of megakaryocytes in immune thrombocytopenia. International Journal of Molecular Sciences, 19(10), 3069.
Jara, M., & Altman, R. (2019). Advances in the treatment of immune thrombocytopenia: New therapeutic approaches. Therapeutic Advances in Hematology, 10, 2040620719860420.
Favaloro, E. J., & Burgess, D. J. (2015). The role of the spleen in immune thrombocytopenia. Thrombosis Research, 135, S79-S84.
Zufferey, A., Ghanem, H., & Mateos, M. V. (2016). The use of rituximab in the treatment of immune thrombocytopenia. British Journal of Haematology, 173(4), 498-506.
Peffault de Latour, R., & Terrell, D. R. (2014). Clinical implications of thrombopoietin receptor agonists in the treatment of immune thrombocytopenia. Blood Reviews, 28(5), 313-321.
Cid, J., & Montserrat, E. (2013). Thrombopoietin receptor agonists in immune thrombocytopenia: Current evidence and future directions. Haematologica, 98(1), 8-17.
Nathan, D. G., & Maynard, A. (2012). Platelet destruction and megakaryocyte dysfunction in immune thrombocytopenia. Current Opinion in Hematology, 19(6), 480-486.
Böttcher, S., & de Haas, M. (2017). Novel insights into the pathophysiology of immune thrombocytopenia. Frontiers in Immunology, 8, 1245.
Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C., Bueno, H., Geersing, G. J., Harjola, V. P., … & ESC Scientific Document Group. (2020). 2019 ESC guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal, 41(4), 543-603.
Park, J. H., Lee, S. K., & Kim, S. (2016). Emerging role of neutrophil extracellular traps in immune thrombocytopenia. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 14(5), 889-899.
Brouwer, E. R., & Wang, J. Y. (2015). New insights into the treatment of immune thrombocytopenia: Recent progress and future directions. British Journal of Haematology, 171(3), 369-380.
Mahr, A., & Piñana, J. M. (2019). Role of the complement system in immune thrombocytopenia: Pathophysiological insights and therapeutic implications. Seminars in Hematology, 56(2), 89-95.
https://scholar.google.com/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/